來(lái)自愛(ài)丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心的科學(xué)家們揭示出了，免疫系統阻止我們腸道中的細菌滲入血液中引起敗血癥一類(lèi)全身性炎癥的機制。并幫助解釋了盡管在我們的腸道中自然存在大量的細菌，我們卻不會(huì )遭受更多感染的原因。研究發(fā)現有可能會(huì )改善對危及生命的感染的治療和預防。他們的論文發(fā)布在《科學(xué)》（Science）雜志上。
我們腸道中的細菌數量是我們體內細胞數量的10倍。它們通常對我們有益，幫助我們消化了食物，抵抗其他類(lèi)型致病菌的感染。但如果這些細菌從腸道滲漏到血液中，它們可以在身體的其他部位引起感染，如果不加治療會(huì )變得致命。它們的滲漏是由導致大量炎癥反應的免疫系統故障所觸發(fā)。這會(huì )損傷健康組織，可導致多器官功能衰竭。
由愛(ài)丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心領(lǐng)導的科學(xué)家們，發(fā)現了一種幫助將細菌留在腸道中的機制。
研究發(fā)現，在這一過(guò)程中，前列腺素E2（PGE2）起至關(guān)重要作用，它結合其受體EP4，從而抑制了系統性炎癥的發(fā)生。而其主要作用機制是激活體內3型天然淋巴細胞（type 3 innate lymphoid cells (ILCs)）發(fā)揮作用，這種淋巴細胞可以分泌IL-22，以維持機體腸道屏障的正常功能，阻止全身性炎癥的發(fā)生。
如果PGE2受阻或無(wú)法正確發(fā)揮功能，或抑制其受體EP4，這些細胞不會(huì )被激活，腸道屏障瓦解使得細菌能夠滲漏到血液中。
這些研究結果有可能促使開(kāi)發(fā)出一些新方法來(lái)阻止全身感染——如果不能早期控制它們可以危及生命。這些稱(chēng)作為敗血癥或膿毒癥的感染是危重患者的最大殺手之一。
愛(ài)丁堡大學(xué)MRC炎癥研究中心的姚成燦（Chengcan Yao，音譯）說(shuō)：“腸道屏障損傷可以導致往往致命的疾病——敗血癥，它是危重病人最大的殺手之一。我們的研究揭示了可以用來(lái)幫助阻止敗血癥常見(jiàn)原因之一的一種新治療方法。
PGE2是前列腺素分子家族的一個(gè)成員，常用抗炎藥物包括阿司匹林（aspirin）和布洛芬（ibuprofen）可以阻斷前列腺素分子。這些藥物是否會(huì )帶來(lái)全身性炎癥的風(fēng)險，值得評估。
MRC炎癥研究中心的Adriano Rossi教授補充說(shuō)：“抑制我們腸道中數萬(wàn)億的細菌對于維持健康至關(guān)重要。這項研究提供了有力的證據證實(shí)，一些重要介質(zhì)及它們與特殊免疫細胞之間的互作維持了腸道屏障完整性，從而阻止了細菌從腸道滲漏到身體的其他部位�！�
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