近日,來(lái)自法國巴斯德研究所的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊science發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現人體內共生菌群能夠調節免疫系統平衡,揭示了共生菌群缺失導致過(guò)敏反應產(chǎn)生的具體機制。
人體內棲息著(zhù)幾十億個(gè)共生細菌,每個(gè)人體內共生細菌的多樣性都不相同。共生細菌在人體許多生理學(xué)過(guò)程和機制中發(fā)揮重要作用,例如食物消化,維生素合成以及宿主防御過(guò)程。有研究已經(jīng)證明在生命早期共生細菌發(fā)生變化或缺失會(huì )促進(jìn)2型免疫和過(guò)敏炎癥反應的發(fā)生,雖然共生菌群是誘導小腸Th17細胞和Treg細胞的強力誘導因素,但其調節2型免疫反應的機制一直不清楚。
在免疫系統在防御外來(lái)病原體的過(guò)程中會(huì )產(chǎn)生多種類(lèi)型的免疫應答,細菌及真菌的出現會(huì )引起"3型"細胞產(chǎn)生免疫應答,這些免疫細胞可以通過(guò)吞噬作用殺死入侵的細菌和真菌。但當觸發(fā)機體感染的病原體非常大以至于"3型"細胞不能應對,機體就會(huì )激活2型細胞清除病原體,同時(shí)導致過(guò)敏反應產(chǎn)生。
在該項研究中,研究人員利用小鼠進(jìn)行研究發(fā)現菌群誘導的Treg細胞能夠表達核激素受體RORγt。當缺少RORγt陽(yáng)性的Treg細胞,Th2驅動(dòng)的對抗蠕蟲(chóng)的免疫防御應答更為有效,但與此同時(shí),Th2相關(guān)的病理反應也得到放大。因此,研究人員提出共生菌群能夠通過(guò)誘導3型RORγt陽(yáng)性Treg細胞和Th17細胞產(chǎn)生調節2型免疫應答。
綜上所述,這項研究揭示了共生菌群失衡觸發(fā)過(guò)度的2型免疫應答導致過(guò)敏反應產(chǎn)生的機制。這為過(guò)敏性疾病的治療提供了重要理論基礎。
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