形成一個(gè)成功的共生關(guān)系需要參與伙伴之間的交流能夠被精細地調節。愛(ài)爾蘭科學(xué)家在一篇最近發(fā)表于《分子微生物學(xué)》雜志上的文章中指出，當一個(gè)細菌變換宿主時(shí)，三羧酸（TCA）循環(huán)能夠在致病狀態(tài)與共生狀態(tài)之間發(fā)送轉變的信號。
發(fā)光桿菌以一個(gè)共生生物的形式存在于異小桿線(xiàn)蟲(chóng)家族的食蟲(chóng)線(xiàn)蟲(chóng)中。當線(xiàn)蟲(chóng)感染了一種昆蟲(chóng)后，它便會(huì )釋放出發(fā)光桿菌，后者以指數級的速度生長(cháng)，從而最終殺死昆蟲(chóng)，并將其的組織轉化成線(xiàn)蟲(chóng)消耗所需的生物質(zhì)。當細菌到達后指數生長(cháng)階段，它們便開(kāi)始形成化合物——例如抗生素和色素——以及光，其功能在于向線(xiàn)蟲(chóng)發(fā)出信號。這些信號會(huì )導致線(xiàn)蟲(chóng)的成熟，隨后它便會(huì )遷移出昆蟲(chóng)的尸體。
在昆蟲(chóng)被感染后，是什么調節著(zhù)細菌和線(xiàn)蟲(chóng)之間共生關(guān)系重建的信號控制呢？為了回答這個(gè)問(wèn)題，愛(ài)爾蘭科克大學(xué)學(xué)院的Lea Lango和David J. Clarke尋找了能夠防止共生狀態(tài)開(kāi)始的細菌突變。他們發(fā)現，TCA循環(huán)酶蘋(píng)果酸鹽脫氫酶（由mdh所編碼）是發(fā)育信號的形成和線(xiàn)蟲(chóng)內的細菌存活所必需的。在生物體外，一種mdh突變在指數級階段具有正常的生長(cháng)動(dòng)力學(xué)，但在后指數階段卻停止了生長(cháng)，導致細胞數量的減少。此外，突變在某種氨基酸的吸收過(guò)程中存在缺陷，從而很可能導致了生長(cháng)的中斷。
mdh突變能夠引起疾病，這是因為它可以在昆蟲(chóng)中生長(cháng)并殺死后者，但是當線(xiàn)蟲(chóng)接種了突變細菌，這些線(xiàn)蟲(chóng)便沒(méi)有能夠成熟，并且也沒(méi)有細菌從這些線(xiàn)蟲(chóng)中恢復過(guò)來(lái)。編碼一種TCA循環(huán)酶——Ⅱ類(lèi)富馬酶——的另一個(gè)基因中的突變能夠導致一種同樣的mdh突變顯型，但是阻礙其他新陳代謝路徑的突變并不會(huì )影響昆蟲(chóng)的生長(cháng)。
因此，研究人員指出，TCA循環(huán)向細菌的新陳代謝狀態(tài)發(fā)出了信號，并引發(fā)了其生命形式的一種變化。通過(guò)將生長(cháng)階段與從病原體到共生生物的轉換聯(lián)系起來(lái)——這是轉換的最佳時(shí)機，能夠導致當營(yíng)養變得匱乏時(shí)的細菌的散播。
來(lái)源：科學(xué)時(shí)報
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