在最新一期的PNAS上公布了香港大學(xué)化學(xué)系孫紅哲教授領(lǐng)銜的研究小組在幽門(mén)螺旋桿菌耐藥機制的研究方面取得新的進(jìn)展。
在與人類(lèi)對抗的過(guò)程中，病菌往往通過(guò)快速變異令藥物產(chǎn)生耐藥性，令投入臨床使用的藥物很快。香港大學(xué)化學(xué)系研究小組，透過(guò)現代系統科學(xué)的新方法，對金屬化合物（特別是鉍等含非生命必需屬的化合物）所導致的有機體敏感展開(kāi)深入研究，發(fā)現含鉍的抗炎藥物，可抑制幽門(mén)旋菌突變，延緩病菌的耐藥性。而此研究機理，亦可應用于其他病菌研究之上。
目前，新型抗生素的研發(fā)可謂憂(yōu)喜。一方面，研究人員透過(guò)干擾致病蛋白質(zhì)和特定屬的相互作用，達到治療效果；另一方面，病菌很快適應有機類(lèi)抗生素，產(chǎn)生耐藥性，令其失去。雖然金屬類(lèi)抗生素被廣泛應用，但研究人員還需對其作用及機理深入解，才能進(jìn)一步提高療效及延長(cháng)使用壽命。
港大化學(xué)系孫紅哲教授與寸樹(shù)健博士采用化學(xué)生物學(xué)結合屬組學(xué)的方法，對寄生于消化道中的幽門(mén)旋桿菌進(jìn)研究，發(fā)現此病菌中一種可或缺的蛋白質(zhì)GroES發(fā)生了罕見(jiàn)的變異─其結構頂部產(chǎn)生一個(gè)可與金屬鋅結合的位點(diǎn)，令病菌突然變生長(cháng)。此位點(diǎn)的形成，很可能出于生物進(jìn)化中的負向選擇。實(shí)驗指出，含鉍的抗炎藥物可與此位點(diǎn)強力結合，取代原有的鋅，破壞蛋白質(zhì)的整體結構，從而抑制細菌生長(cháng)。一般而言，產(chǎn)生于負向選擇的生物學(xué)特性難以迅速突變，所以研究成果揭示出一種極有潛的藥物研發(fā)途徑─通過(guò)抑制病菌在進(jìn)化中所形成的特性，將可達到治療目的，同時(shí)延緩耐藥性的出現。
來(lái)源：生物搜
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