美國北卡羅萊納大學(xué)教堂山分校的研究人員日前表示，他們發(fā)現鈣能夠控制病菌的行走能力，并證實(shí)通過(guò)阻斷病菌體內參與運動(dòng)的蛋白上與鈣結合的特殊點(diǎn)，便能使病菌癱瘓。新成果揭示了病菌感染宿主過(guò)程中的重要步驟，有望在未來(lái)幫助人們開(kāi)發(fā)新藥以防止病菌感染。
細菌借助自己的鞭毛可以在液體中游動(dòng)，也可利用菌毛在固體物質(zhì)上行走。正是由于它們具有的在液體中和固體上的行動(dòng)能力，某些病原菌才能夠寄宿在人體內，讓人生病甚至死亡。
在過(guò)去數年里，教堂山分�；瘜W(xué)、生物化學(xué)和生物物理教授馬修·瑞丁伯博士團隊一直致力于研究細菌細小的鞭毛和菌毛工作的原理，他們的著(zhù)眼點(diǎn)是被稱(chēng)為IV型的菌毛，IV菌毛是較長(cháng)且稠密的纖維，能夠快速伸縮。
研究人員介紹說(shuō)，這些菌毛如同爪鉤。病菌行走時(shí)，先將它們伸出抓住物體表面，然后收縮它們帶動(dòng)身體移動(dòng)，這種爬行被稱(chēng)為蹭行運動(dòng)。假如沒(méi)有這種運動(dòng)能力，導致肺炎的假單胞菌將不可能從肺組織進(jìn)入血液而感染人體，帶來(lái)致命疾病。
過(guò)去的研究表明，病菌的細胞中存在著(zhù)讓菌毛伸縮的稱(chēng)為ATPases的微小“電機”。伸展“電機”幫助菌毛伸出，收縮“電機”則幫助將菌毛收回。然而，人們并不清楚病菌細胞內這兩種“電機”是如何協(xié)調工作的。
瑞丁伯團隊對人體病原菌綠膿假單胞菌體內參與運動(dòng)的PilY1蛋白進(jìn)行了細致的分析，并確定鈣能夠決定該病菌的行為。研究中，他們首先通過(guò)對該蛋白晶體進(jìn)行X射線(xiàn)衍射成像掌握了蛋白的結構，而且發(fā)現其上與單一鈣離子相結合的特殊點(diǎn)可能在左右蛋白功能方面具有重要作用。
隨后，他們便著(zhù)手研究對特殊的結合點(diǎn)進(jìn)行適當改變是否會(huì )影響蛋白的行為。當蛋白改變到不能與鈣結合時(shí)，他們觀(guān)察到病菌沒(méi)有伸出菌毛；當他們讓蛋白誤以為與產(chǎn)生鈣永久結合時(shí)，病菌伸出了菌毛，但是卻沒(méi)有收縮能力，出現癱瘓狀態(tài)。這些結果說(shuō)明，PilY1蛋白必須與鈣相結合才能伸出菌毛，同時(shí)必須放開(kāi)鈣離子才能收回菌毛。
瑞丁伯認為，細胞外的蛋白結合單一離子足以指揮細胞內“電機”進(jìn)行工作十分令人驚奇，并表示，目前他們正在利用遺傳學(xué)和生物化學(xué)的知識來(lái)解釋細胞內外信息傳遞是如何實(shí)現的。
（來(lái)源：生物谷Bioon.com）
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