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    生活家疾病庫:細菌性肺炎是由什么原因引起的?


    錄入時(shí)間:2009-11-26 8:46:41
        人的身體就像一臺神奇的機器,當這臺機器的某一部分出現問(wèn)題的時(shí)候,身體就會(huì )出現一些小狀況來(lái)提醒我們的注意。然而,每天忙碌的生活是否讓你對這些健康警報視而不見(jiàn)了呢?生活家小編特意為繁忙的你搜羅了全面的疾病知識,希望能夠讓你的每一天都過(guò)的健康愉快。
      按解剖學(xué)分類(lèi),肺炎可分為大葉性、小葉性和間質(zhì)性。為便于治療,現多按病因分類(lèi),主要有感染性和理化性如放射線(xiàn)、毒氣、藥物以及變態(tài)反應性如過(guò)敏性肺炎等,臨床所見(jiàn)絕大多數為細菌、病毒、衣原體、支原體、立克次體、真菌和寄生蟲(chóng)等引起的感染性肺炎,其中以細菌最為常見(jiàn)。      
      肺炎的病原體因宿主年齡、伴隨疾病與免疫功能狀態(tài)、獲得方式(社區獲得性肺炎或醫院內肺炎)而有較大差異(見(jiàn)表1)。社區獲得性肺炎的常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、軍團菌、厭氧菌以及病毒、支原體和衣原體等,而醫院內肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、陰溝與產(chǎn)生腸桿菌、變形桿菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常見(jiàn)。吸入性肺炎大多數為厭氧菌感染。
      免疫防御機制如對吸入氣體的過(guò)濾和濕化、會(huì )厭和咳嗽反射、支氣管纖毛粘液排泄系統、體液和細胞免疫功能的作用,使氣管、支氣管和肺泡組織保持無(wú)菌狀態(tài)。免疫功能受損(如受寒、饑餓、疲勞、醉酒、昏迷、毒氣吸入、低氧血癥、肺水腫、尿毒癥、營(yíng)養不良、病毒感染以及應用糖皮質(zhì)激素、人工氣道、鼻胃管等)或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強或數量較多時(shí),則易發(fā)生肺炎。細菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation),前者是肺炎最重要的發(fā)病機制,特別在醫院內肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎。細菌直接種植、鄰近部位感染擴散或其他部位經(jīng)血道播散者少見(jiàn)!    
      肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期:早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細胞滲出;后期有大量白細胞和吞噬細胞集積,肺組織突變;最后為肺炎吸收消散?咕幬飸煤,發(fā)展至整個(gè)大葉性炎癥已不多見(jiàn),典型的肺實(shí)變則更少,而代之以肺段性炎癥。病理特點(diǎn)是在整個(gè)病變過(guò)程中沒(méi)有肺泡壁和其他肺結構的破壞或壞死,肺炎消散后肺組織可完全恢復正常而不遺留纖維化或肺氣腫。其他細菌性肺炎雖也有上述類(lèi)似病理過(guò)程,但大多數伴有不同程度的肺泡壁破壞。金葡菌肺炎中,細菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護膜以抗吞噬細胞的殺滅作用,而各種酶的釋放可導致肺組織的壞死和膿腫形成。病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸。病變消散時(shí)可形成肺氣囊。革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側小葉性肺炎,常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫,部分病人可發(fā)生膿胸。消散常不完全,可引起纖維增生、殘余性化膿灶和支氣管擴張。
      (來(lái)源:人民網(wǎng)天津視窗) 
       

     

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