1.某些情況下,細菌的細胞壁可部分或全部喪失而細胞膜保持完整,細菌的形態(tài)呈現高度多形性改變,1935年由Lister研究所首先發(fā)現,稱(chēng)之為L(cháng)細菌。細菌形成L型可以是自發(fā)的,也可以是誘導的。許多細菌在自然條件下可形成L型。幾乎所有細菌在體內外多種誘導因素的作用下,均可發(fā)生細胞壁不同程度的缺損。因此,形成L型是含細胞壁微生物的通性,是細菌適應環(huán)境變化的一項重要的生存手段?梢哉f(shuō),凡是有細菌的地方就有可能存在L型。
2.引起細菌細胞壁缺損的因素很多,大體可分為5類(lèi):一是如β-內酰胺類(lèi)、糖肽類(lèi)抗生素能阻斷細胞壁主要成分肽聚糖的合成;二是某些因素可直接作用破壞細胞壁,如溶菌酶、尿液中的尿素、膽汁和膽鹽等;三是特異性抗體、抗原與補體協(xié)同作用下誘導細菌變?yōu)長(cháng)型;四是影響某些DNA發(fā)生改變的因素如紫外線(xiàn)照射等;其他因素,如細菌自溶酶、細菌自身代謝產(chǎn)物蓄積等。
3.細菌致病因素多數與細胞壁有關(guān),變成L型后,一方面,致病性隨之減弱;另一方面,其抗原性下降,提示在體內可逃避免疫攻擊而得以長(cháng)期存活,使疾病遷延。某些L型細菌的黏附力也增強,有些還能引發(fā)免疫性疾患。細菌L型回復后其致病力增強,細菌型與L型之間可呈動(dòng)態(tài)平衡。當應用作用于細胞壁的抗生素治療后可出現L型,臨床癥狀緩解,但在急性發(fā)作或復發(fā)時(shí)出現大量回復菌。一般認為,L型與某些慢性和反復發(fā)作性感染有關(guān),如尿路感染、風(fēng)濕熱、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎、亞急性細菌性心內膜炎、慢性葡萄球菌感染、沙門(mén)菌感染、腦膜炎、結核病等。研究已經(jīng)證實(shí)細菌L型與泌尿系統感染關(guān)系密切,尤其是慢性腎盂腎炎時(shí),細菌培養陽(yáng)性率偏低,L型是造成漏檢的原因之一。在血液中檢出的L型細菌種類(lèi)甚多,在無(wú)癥狀者血液中檢出細菌L型時(shí)要排除污染和一過(guò)性菌血癥,若能二次重復分離出同樣的細菌L型可作為診斷依據。還發(fā)現細菌L型與婦科疾病,如子宮頸炎、不孕癥、流產(chǎn)等有關(guān)。
4.臨床用藥時(shí),不僅要考慮到細菌的藥敏,也要考慮到L型的藥敏。藥敏試驗表明,L型對作用于細胞壁合成的青霉素類(lèi)耐藥,對作用于核酸與蛋白質(zhì)合成的藥物較敏感(編碼其耐藥性的基因多位于染色體上不易丟失)。由于臨床分離的L型細菌細胞壁缺陷程度不同,且常不穩定,許多病例分離出的L型細菌對作用于細胞壁的先鋒霉素也敏感。故建議臨床最好將作用于細胞壁以及胞質(zhì)的兩類(lèi)抗生素聯(lián)合使用。
5.由于L型細菌的形態(tài)、大小及染色反應等與細菌型不同,細菌L型的鑒定通常需要經(jīng)過(guò)細菌培養一分離一返祖等程序后來(lái)鑒定,往往耗時(shí)較長(cháng)。在出現不能回復的穩定L型時(shí),則需應用免疫熒光法,根據其抗原結構來(lái)鑒定。此外,采用分子生物學(xué)技術(shù),如SDS-PAGE檢測細菌蛋白條帶、G+C含量%以及DNA雜交等方法具有快速、準確等優(yōu)勢,是目前臨床實(shí)驗室努力的方向。
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