由于朊病毒是一種只含有蛋白質(zhì)而不含核酸的分子生物并且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在于寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在于激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以復制繁殖。
另一種學(xué)說(shuō)認為朊病毒的蛋白質(zhì)能為自己編碼遺傳信息。這種假說(shuō)與傳統的分子生物學(xué)中的“中心法則”是相違背的，因為朊病毒沒(méi)有核酸。于是人們假設朊病毒復制的可能的方法，一認為是通過(guò)逆轉譯過(guò)程產(chǎn)生為朊病毒編碼的RNA或DNA（如后者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質(zhì)指導下的蛋白質(zhì)合成，即蛋白質(zhì)本身可作為遺傳信息。
1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質(zhì)構象致病假說(shuō)”，魏斯曼等人對其逐步完善。其要點(diǎn)如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和瘙癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個(gè)β折疊存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc，實(shí)現自我復制，并產(chǎn)生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時(shí)產(chǎn)生自發(fā)性轉化，β片層增加，最終變?yōu)镻rpsc型，并通過(guò)多米諾效應倍增致病。
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