細菌細胞壁缺陷型

　　細菌L型在體內或體外、人工誘導或自然情況下均可形成，誘發(fā)因素很多，如溶菌酶(lysozyme)、溶葡萄球菌素(lysostaphin)、青霉素、膽汁、抗體、補體等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1,4糖苷鍵，破壞聚糖骨架。青霉素能與細菌競爭合成肽聚糖過(guò)程中所需的轉肽酶， 抑制四肽側鏈上D-丙氨酸與五肽橋之間的聯(lián)結，使細菌不能合成完整的肽聚糖。人與動(dòng)物細胞無(wú)細胞壁，也無(wú)肽聚糖結構，故溶菌酶和青霉素對人體細胞無(wú)破壞作用。

　　細菌L型的形態(tài)因缺失細胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、桿狀和絲狀等。著(zhù)色不勻，無(wú)論其原為革蘭陽(yáng)性或陰性菌，形成L型大多染成革蘭陰性。細菌L型難以培養，其營(yíng)養要求基本與原菌相似，但需在高滲低瓊脂含血清的培養基中生長(cháng)。細菌L型生長(cháng)繁殖較原菌緩慢，一般培養2～7天后在軟瓊脂平板上形成中間較厚、四周較薄的荷包蛋樣細小菌落，也有的長(cháng)成顆粒狀或絲狀菌落。L型在液體培養基中生長(cháng)后呈較疏松的絮狀顆粒，沉于管底，培養液則澄清。去除誘發(fā)因素后，有些L型可回復為原菌，有些則不能回復，其決定因素為L(cháng)型是否含有殘存的肽聚糖作為自身再合成的引物。

　　某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心內膜炎等，并常在使用作用于細胞壁的抗菌藥物(β-內酰胺類(lèi)抗生素等)治療過(guò)程中發(fā)生。臨床上遇有癥狀明顯而標本常規細菌培養陰性者，應考慮細菌L型感染的可能性，宜作L型的專(zhuān)門(mén)分離培養，并更換抗菌藥物。

上一篇：鏈球菌分類(lèi)

下一篇：枯草芽孢桿菌