甲型肝炎病毒——致病性與免疫性

1、傳染源與傳播途徑

    甲型肝炎的傳染源為患者和隱性感染者�；颊邼摲�末期及急性期的糞便有傳染性。HAV病毒血癥時(shí)間短暫，故經(jīng)輸血或注射傳播的可能性極小，主要通過(guò)糞－口途徑傳播。HAV通常由患者糞便排出體外，經(jīng)污染食物、水源、海產(chǎn)品(如毛蚶等)及食具等傳播而引起暴發(fā)或散發(fā)性流行。1988年上海曾發(fā)生因食用HAV污染的毛蚶而暴發(fā)甲型肝炎流行，發(fā)病多達30余萬(wàn)例。甲型肝炎的潛伏期平均30天(15天～50天)，發(fā)病急，多出現發(fā)燒、肝腫大疼痛等癥狀，黃疸較多見(jiàn)并伴有血清轉氨酶(ALT、AST等)升高。發(fā)病后2周血清和腸道中常出現抗HAV，隨后患者糞便中的HAV則逐漸消失。甲型肝炎一般不轉為慢性肝炎，長(cháng)期病毒攜帶者也很少見(jiàn)。

2、致病機制

    HAV主要侵犯兒童和青年，且多為隱性感染。顯性與隱性感染均可使機體產(chǎn)生抗HAV(IgM和IgG)。我國成人血清中抗-HAV陽(yáng)性率可達70%～90%。HAV經(jīng)口侵入人體后首先在口咽部或唾液腺中增殖，然后在小腸淋巴結內增殖，繼而入血，形成病毒血癥，再到達并侵犯肝臟，在肝細胞內增殖而致病。由于HAV在細胞內增殖非常緩慢，并不直接造成明顯肝細胞損害。研究表明，當黃疸出現時(shí)，血液和糞便中HAV量卻明顯減少，同時(shí)體內出現抗體，說(shuō)明病毒復制的量與癥狀嚴重程度并不一致。說(shuō)明機體的免疫應答參與了肝臟的損傷，除了非特異巨噬細胞、NK細胞殺傷病毒感染的靶細胞外，還通過(guò)特異性HAV抗體在肝臟與HAV結合形成免疫復合物，或CTL細胞對感染病毒肝細胞的攻擊作用而引起肝損害。但至今未發(fā)現HAV對細胞有轉化作用，因此甲型肝炎預后良好。

3、免疫性

    HAV感染早期血清中出現抗HAV IgM，感染4～6周達高峰，3個(gè)月后降至檢測水平以下�；謴推诔霈F抗HAV IgG，并可持續多年；在IgM出現的同時(shí)，從糞便中可檢出抗HAV sIgA。在恢復期還可出現病毒的特異性細胞免疫應答。感染后對HAV可產(chǎn)生持久免疫力。

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