病毒的致病物質(zhì)

病毒與細菌不同，是非細胞型微生物。病毒自身沒(méi)有細胞結構，所以不能進(jìn)行新陳代謝，必須在易感染的活宿主細胞內利用其核酸和蛋白質(zhì)來(lái)增殖。因此，病毒的致病物質(zhì)中屬于真正毒素的不多。病毒主要是通過(guò)干擾宿主細胞的營(yíng)養和代謝，造成宿主組織器官損傷和功能障礙而導致疾病。
　　吸附物質(zhì)
　　同細菌一樣，病毒引起感染的第一步是病毒吸附到易感細胞表面。這種和細胞有親嗜性的物質(zhì)是病毒的衣殼或包膜等表面結構，它們能和易感宿主細胞表面的受體結合。例如流感病毒包膜血凝素和呼吸道粘膜細胞表面糖蛋白受體結合，人類(lèi)免疫缺陷病毒包膜糖蛋白gp120和人類(lèi)輔助T淋巴細胞表面的CK4分子結合等。因為人、猴等靈長(cháng)類(lèi)動(dòng)物的腸道粘膜上皮細胞有脊髓灰質(zhì)炎病毒受體，故經(jīng)口感染可傳播此病毒引發(fā)的小兒麻痹病。非靈長(cháng)類(lèi)的鼠、兔、犬等動(dòng)物腸道粘膜無(wú)相應受體，因此即使喂以大量脊髓灰質(zhì)炎病毒，也不能造成實(shí)驗性感染。
　　毒性物質(zhì)
　　腺病毒能產(chǎn)生一種稱(chēng)為五鄰體蛋白的毒性物質(zhì)，它可使宿主細胞縮成一團而死亡。流感患者的畏寒、高熱、肌肉酸痛等全身癥狀可能與流感病毒產(chǎn)生毒素樣物質(zhì)有關(guān)。
　　干擾宿主細胞代謝
　　大多數能殺死細胞的病毒在被感染的細胞內會(huì )產(chǎn)生由該病毒核酸編碼的早期蛋白。這種蛋白質(zhì)能阻斷宿主細胞RNA和蛋白質(zhì)的合成，繼而影響DNA合成，使細胞的正常代謝功能紊亂，最終死亡。有的病毒可破壞宿主細胞溶酶體，釋放出的溶酶體酶，引起細胞自溶。
　　細胞凋亡
　　細胞凋亡是由宿主細胞基因指令發(fā)出的一種生物學(xué)過(guò)程。當細胞受到誘導因子作用激發(fā)并將信號傳導入細胞內部，細胞的死亡基因被激活后，細胞膜便會(huì )出現鼓泡、核質(zhì)濃縮、染色體DNA降解等凋亡特征。已經(jīng)證實(shí)，人類(lèi)免疫缺陷病毒、腺病毒等可以直接由感染病毒本身引發(fā)細胞凋亡，也可以由病毒編碼蛋白作為誘導因子間接地引發(fā)宿主細胞凋亡。
　　整合感染
　　某些病毒的全部或部分核酸結合到宿主細胞染色體中稱(chēng)為整合。整合作用可使細胞遺傳性發(fā)生改變，引起細胞轉化。轉化細胞的主要變化是生長(cháng)、分裂失控，在體外培養時(shí)失去單層細胞相互間的接觸抑制，形成細胞間的重疊生長(cháng)；并在細胞表面出現新抗原等。
　　整合后的病毒核酸隨宿主細胞的分裂而傳給子代，一般不復制出病毒顆粒，宿主細胞也不被破壞。整合感染的病毒引起的細胞轉化，與病毒的致腫瘤性常有密切關(guān)系，但轉化能力不等于致癌作用，即一個(gè)被病毒轉化了的細胞并不一定是惡性細胞。例如腺病毒A組和B組在體外能轉化地鼠胚細胞，在新生地鼠中也可誘發(fā)腫瘤；但腺病毒C組則只能在體外轉化地鼠細胞而不具有誘發(fā)腫瘤的能力。