耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）的耐藥性

 

耐青霉素肺炎鏈球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP) （ＰＲＳＰ）不僅對β－內酰胺類(lèi)抗生素耐藥，也對紅霉素、復方新諾明、四環(huán)素等多種抗生素耐藥，其耐藥水平也越來(lái)越高，耐藥機制是青霉素結合蛋白的改變。近期應用抗生素、接觸密集人群及有既往住院史是ＰＲＳＰ感染的危險因素。由ＰＲＳＰ引起的腦膜炎和急性中耳炎較為難治，需應用非常規抗生素�？刂七@一全球性問(wèn)題需要研究新的方法，避免不必要的抗生素應用。開(kāi)發(fā)有效的肺炎鏈球菌疫苗將有助于控制其流行。

 

　　長(cháng)期以來(lái)肺炎鏈球菌對青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg／L之間。1967年澳大利亞首次報道耐青霉素肺炎鏈球菌,MIC為0.5mg／L，此后世界許多國家和地區均有報道，且耐藥率迅速上升。PRSP的耐藥機制肺炎鏈球菌的青霉素結合蛋白(PBP)發(fā)生改變，使其與青霉素的親和力減低。肺炎鏈球菌有6種PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最為重要，如果青霉素結合到PBP2b上并使之抑制即導致細菌溶解和死亡；反之，PBP2b發(fā)生突變，青霉素不能產(chǎn)生作用，則導致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg／m1)可有多達4種PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同時(shí)發(fā)生改變[7]。

 

　　肺炎鏈球菌是引起社區獲得性肺炎的重要致病菌。目前，國內PRSP的發(fā)生率在4％左右，明顯低于歐洲國家，在亞洲也屬于中等水平，且MIC多小于1mg／L，因此，在社區獲得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不構成嚴重威脅，青霉素仍可作為首選治療藥物。但是耐藥沒(méi)有國界，中國日前PRSP發(fā)生率尚低．但決不意味著(zhù)不要重視，而是應該進(jìn)一步加強PRSP的耐藥監測。對于PRSP感染臨床治療推薦使用頭孢噻肟／頭孢曲松、新喹諾酮類(lèi)（如司帕沙星)。若屬PRSP嚴重感染則需應用萬(wàn)古霉素或加用利福平。