【關(guān)鍵詞】 肺炎衣原體;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟;血清學(xué)檢查
肺炎衣原體是衣原體屬中的一個(gè)新種,是一類(lèi)嚴格在真核細胞內寄生,有獨特發(fā)育周期,并能通過(guò)細菌濾器的原核細胞型微生物。自1965年分離出第一株肺炎衣原體以來(lái),對其研究已日趨深入,有文獻報道,肺炎衣原體慢性感染與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟。ü谛牟。┑年P(guān)系密切[1]。我們采用間接免疫熒光技術(shù),對68例冠心病患者進(jìn)行血清肺炎衣原體特異性抗體檢測,現將結果報告如下。
1 對象與方法
11 研究對象
病例組68例,男42例,女26例,年齡56~81歲,平均(636±72)歲,均為我院2002年1月—2002年12月確診的冠心病患者。對照組70例,男46例,女24例,年齡58~76歲,平均(612±68)歲,為同期住院的非冠心病患者。
12 方法
121 標本采集:于患者入院第2天采集空腹靜脈血2 ml,不抗凝,分離出血清,貯存于-20℃冰箱待檢。
122 血清學(xué)檢測:血清肺炎衣原體特異性IgG、IgM、IgA抗體采用微量免疫熒光試驗測定。肺炎衣原體抗原片購自北京協(xié)和醫院診斷試劑廠(chǎng),異硫氰酸熒光素標記的兔抗人IgG、羊抗人IgM熒光抗體購自美國Sigma公司,羊抗人IgA熒光抗體購自德國Enroimmun公司。IgM陽(yáng)性血清標本進(jìn)行類(lèi)風(fēng)濕因子(BF)吸附試驗后重新檢測(RF吸附液購自德國IBL公司)。
123 診斷標準:①急性肺炎衣原體感染:雙份血清抗體(IgG或IgM)滴度升高4倍及其以上;IgM≥1∶16;IgG≥1∶512。上述3條符合其中1條即可診斷。②既往感染:1∶16≤IgG<1∶512。③慢性感染:IgA≥1∶100且排除急性感染。
124 統計學(xué)處理:抗體陽(yáng)性率及急慢性感染率應用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著(zhù)性。
統計處理采用SPSS110軟件進(jìn)行。
2 結果
據上述診斷標準,所有受試對象無(wú)1例診斷為急性感染,所有受檢標本其IgM抗體均為陰性。檢測結果見(jiàn)表1。表1 兩組間肺炎衣原體抗體檢測結果比較(略)
3 討論
肺炎衣原體寄生于人類(lèi),無(wú)動(dòng)物儲存宿主,其感染具有散發(fā)和流行交替出現的特點(diǎn),每隔3~4年有1次流行高峰,持續時(shí)間1~2年,幾乎每人一生中均受過(guò)感染,而且常是反復感染。
本研究結果顯示冠心病組肺炎衣原體既往感染率為706%,對照組為471%;慢性感染率分別為603%和286%;既往感染同慢性感染具有一致性,均具有統計學(xué)意義。表明肺炎衣原體慢性感染與冠心病關(guān)系密切。
有文獻表明肺炎衣原體慢性感染與冠心病的發(fā)生發(fā)展之間有較強的相關(guān)性。Pislaru等[2]報道,冠狀動(dòng)脈壁內注射肺炎衣原體導致冠狀動(dòng)脈壁中層增厚。肺炎衣原體慢性感染參與冠心病發(fā)生發(fā)展的機制尚未清楚。肺炎衣原體可通過(guò)阻斷宿主細胞線(xiàn)粒體細胞色素C的釋放及半胱天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)的活性,抑制凋亡,從而導致慢性感染;肺炎衣原體還可通過(guò)分泌一種蛋白酶樣活性因子減少宿主細胞主要組織相容性復合物抗原表達所需轉錄因子的產(chǎn)生,從而能夠逃避宿主的防御機制,引起持續性感染。肺炎衣原體慢性感染誘發(fā)的炎癥反應,刺激血管平滑肌細胞增生,損傷血管內皮細胞,引起脂質(zhì)代謝紊亂,從而參與了冠心病的發(fā)病。也有文獻提示,抗肺炎衣原體治療可以改善冠心病患者的預后。
本研究證實(shí)了肺炎衣原體感染,尤其是慢性感染與冠心病密切相關(guān),并可能參與了上述疾病的發(fā)病,但確切的致病機制仍有待進(jìn)一步的深入研究。
作者:季勇 謝珺 陳延斌 《濱州醫學(xué)院學(xué)報》 2006 年 2 月 第 29 卷 第 1 期
參 考 文 獻
1Danesh J,Colins R,Peto RChronic infections and coronary heart disease:is there a link[J]?Lancet,1997,350(9075)∶430
2Pislaru SV,Van Ranst M,Pislaru C,et alChlamydia pneumoniae induces neointima formation in coronary arteries of normal pigs[J].Cardiovasc Res,2003,57(3)∶834
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