流行性腦脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis，meningo-coccal meningitis，簡(jiǎn)稱(chēng)流腦)是由腦膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis，又稱(chēng)腦膜炎球菌，meningococcus)引起的一種化膿性腦膜炎。本病菌除引起流腦和敗血癥外，還可引起肺炎、心包炎、泌尿生殖道炎、眼內炎、全眼炎、骨髓炎、關(guān)節炎和腹膜炎等，統稱(chēng)腦膜炎球菌病(meningococcal disease)。其主要臨床表現是突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害，腦脊液呈化膿性改變。部分病人暴發(fā)起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散發(fā)或流行，冬春季節多見(jiàn)，兒童易患。
【病原學(xué)】
腦膜炎奈瑟菌屬奈瑟菌屬，為革蘭陰性雙球菌，呈腎形或卵圓形，直徑0.6～1.0μm，凹面相對成雙排列，具多糖莢膜。因為該菌只能從人類(lèi)轉鐵蛋白和乳鐵蛋白獲取生長(cháng)必需的鐵，因此僅存在于人體�？勺詭Ь叩谋茄什考安∪搜�、腦脊液和皮膚瘀點(diǎn)中檢出。腦脊液和瘀點(diǎn)中的細菌多見(jiàn)于中性粒細胞內，僅少數在細胞外。
該菌為專(zhuān)性需氧菌，營(yíng)養要求高，在普通培養基上不能生長(cháng)，在巧克力色血瓊脂培養基和改良Thayer-Hartin培養基上，于5％一10％CO2環(huán)境下生長(cháng)良好。菌落光滑濕潤，呈半透明露滴狀。細菌裂解可釋放內毒素，為其致病的重要因素。也可產(chǎn)生自溶酶，在體外易自溶而死亡；同時(shí)對干燥、寒(低于30℃)、熱(高于50℃)及一般消毒劑和常用抗生素極為敏感，故標本采集后必須立即送檢。
腦膜炎雙球菌包括4個(gè)主要抗原成分，為細菌血清學(xué)分類(lèi)主要依據。
1．莢膜多糖 為群特異性抗原，據其抗原性的不同將腦膜炎球菌分為A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和I。共13個(gè)血清群。其中以A、B、C三群最常見(jiàn)，占流行病例的90％以上。A群引起大流行，B、C群引起散發(fā)和小流行。近30年我國流行株一直是A群，占97．3％，B、C群次之，分別占1．93％和0．39％，但近年來(lái)B群流行有上升趨勢。目前歐美國家致病菌以B、C群為主，A群極少。
2．脂寡糖抗原(LOS)：為外膜脂質(zhì)成分，是細菌的主要致病因子，其抗體具有補體調節活性。據LOS抗原性可將腦膜炎球菌至少分為L(cháng)1～L12血清型，我國A群株至少有L9～L113個(gè)血清型，L10為流行優(yōu)勢株。
3．外膜蛋白型特異抗原：腦膜炎球菌外膜蛋白(Opa～e)共5種，但并非所有菌株都含有全部5種蛋白。其主要抗原決定簇在Opa，刺激機體產(chǎn)生殺菌抗體。
4．菌毛抗原：細菌菌毛與致病有關(guān)，細菌透過(guò)菌毛與鼻咽部上皮細胞受體結合，使細菌粘附并侵人人體。菌毛有相的變異，無(wú)菌毛相有助于細菌離開(kāi)定殖部位向他處擴散。菌毛主要成分為菌毛蛋白，為型特異性抗原。
【流行病學(xué)】
1．傳染源 帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。本病隱性感染率高，感染后細菌寄生于正常人鼻咽部，不引起癥狀而成為帶菌者，且不易被發(fā)現，而病人經(jīng)治療后細菌很快消失，因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。流行期間人群帶菌率高達50％，但不同年齡組帶菌率不同。嬰兒和年幼兒童的攜帶率是低的，但隨年齡而升高，至15～24歲達高峰，然后在隨后20～30年內逐漸降低，66歲以后少有攜帶。在國內，流行期間主要是A群菌株，非流行期間帶菌者多攜帶B群菌株。
2．傳播途徑 病原菌主要經(jīng)咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。因本菌在外界生活力極弱，故間接傳播的機會(huì )較少，但密切接觸如同睡、懷抱、接吻等對2歲以下嬰幼兒的發(fā)病有重要意義。
3．易感性 人群普遍易感，與其免疫水平密切相關(guān)。新生兒自母體獲得殺菌抗體而很少發(fā)病，其后逐漸降低，在6個(gè)月至2歲時(shí)降到最低水平，以后因戶(hù)外活動(dòng)增加，因隱性感染而逐漸獲得免疫，至20歲時(shí)達最高水平。因此，兒童發(fā)病率高，以5歲以下兒童尤其是6個(gè)月至2歲的嬰幼兒的發(fā)生率最高。在流行期間發(fā)病人群向高年齡組移動(dòng)。而且各地因人群免疫狀況不同，發(fā)病有年齡差異。大城市發(fā)病分散，以2歲以下發(fā)病率最高；中小城市以2～4歲或5～9歲最高；偏僻地區一旦發(fā)生流行則為暴發(fā)性，且各年齡段均可發(fā)病。人感染后產(chǎn)生持久免疫力；各群間有交*免疫，但不持久。
4．乙流行特征 本病全年均可發(fā)病，但有明顯季節性，多發(fā)生于11月至次年5月，而3、4月為高峰。人體感染后可產(chǎn)生特異性抗體，但隨著(zhù)人群免疫力下降和易感者逐漸增加，使本病呈周期性流行，一般每3～5年小流行，7～10年大流行。由于在易感者中普遍接種特異疫苗，可打破此周期性流行。我國在1984年廣泛接種A群多糖菌苗后，發(fā)病率逐年降低，1993年為0．48／10萬(wàn)，但近幾年有上升趨勢，可能與疫苗接種不力和菌群變遷有關(guān)，如我國B(niǎo)型發(fā)病已占10％左右。歐美國家流腦發(fā)病率極低水平(約1／10萬(wàn))。亞洲其他國家呈局部流行。而非洲國家和蒙古，每5～10年發(fā)生一次大流行，發(fā)病率達80～395／10萬(wàn)。
【發(fā)病機制與病理解剖】
�。ㄒ唬� 發(fā)病機制
腦膜炎球菌必須到達腦脊髓膜才能引起流腦的發(fā)病。細菌由人體鼻咽部侵入腦脊髓膜分三個(gè)步驟：細菌粘附并透過(guò)黏膜、進(jìn)入血流（敗血癥期）、最終侵入腦膜（腦膜炎期）。其發(fā)病機制如下。
1．細菌粘附并透過(guò)黏膜 腦膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。非莢膜球菌基本上無(wú)毒性，而A、B和C群菌株的侵襲力強于X、Y和W135等菌群細菌。莢膜可抵抗巨噬細胞吞噬作用。莢膜型細菌通過(guò)黏附素、菌毛(與鼻咽部無(wú)纖毛上皮細胞特異性受體結合)和Opc外膜蛋白附著(zhù)于上皮細胞表面，通過(guò)胞飲作用直接侵入上皮細胞而透過(guò)黏膜屏障。一旦進(jìn)入黏膜下，細菌即可透過(guò)毛細血管的基底膜和內皮細胞而進(jìn)入血流。
2．細菌在血液中的存活機制 細菌的一些自身結構如多糖莢膜(是細菌抵抗宿主補體系統攻擊所必需)、LOS(抵抗補體攻擊的作用要弱些)和鐵獲取系統（細菌獲得生長(cháng)必需的鐵）等在細菌抵抗血清的殺滅作用中發(fā)揮重要作用。
宿主的免疫功能缺陷也有利于入侵細菌的生存。多種先天性或獲得性免疫缺陷綜合征增加感染腦膜炎球菌的危險性。任一終末補體(C5～C9)的缺陷，影響攻膜復合物(MAC，補體溶解細菌的主要機制)的形成，增加本病的危險性，特別是非侵襲性菌株，包括X、Y和W135；再感染的危險性也增加，但病情較輕。備解素罕見(jiàn)，半數此類(lèi)患者發(fā)生腦膜炎球菌疾病，但多發(fā)生于大齡兒童和成人，病情嚴重，病死率在50％以上。
因此，細菌和宿主間的相互作用最終決定是否發(fā)病以及病情的輕重，而且宿主免疫功能更為重要。如免疫功能正常，則細菌被殺滅；如免疫功能較弱，細菌在鼻咽部繁殖而成為無(wú)癥狀帶菌者，或僅有輕微呼吸道感染癥狀而自愈。少數情況下因免疫功能低下或細菌毒力較強，細菌從鼻咽部進(jìn)入血循環(huán)，形成短暫菌血癥，可無(wú)明顯癥狀或輕微癥狀如皮膚出血點(diǎn)而自愈。僅少數人發(fā)展為敗血癥。
敗血癥期間，細菌釋放的內毒素是本病致病的重要因素。內毒素使全身小血管痙攣，內皮細胞損傷，致使內臟廣泛出血和有效循環(huán)血容量減少，引起感染性休克。繼而引起的DIC及繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙、出血和休克，最終造成多器官功能衰竭。
3．細菌侵入腦膜 腦膜炎球菌通過(guò)跨細胞途徑侵犯腦膜，即細菌被內皮細胞吞噬并橫跨細胞，然后在基底膜被釋放進(jìn)入腦脊液。
細菌一旦透過(guò)血腦屏障即進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，暫時(shí)屏蔽于宿主的防御機制。細菌釋放能夠破壞血腦屏障的物質(zhì)，主要是內毒素。毛細血管內皮細胞間的緊密連接被破壞后，血腦屏障的完整性不復存在，血流中的大分子物質(zhì)以及吞噬細胞進(jìn)入腦脊液，引起腦膜和脊髓膜化膿性炎癥及顱內壓升高，出現驚厥、昏迷等癥狀。嚴重腦水腫時(shí)腦組織可向小腦幕裂孔和枕骨大孔突出而形成腦疝，可迅速致死。
�。ǘ┎±斫馄� 敗血癥期主要病變是血管內皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成，血管周?chē)鲅�。皮膚黏膜局灶性出血，肺、心、胃腸道及腎上腺皮質(zhì)亦可有廣泛出血。也常見(jiàn)心肌炎和肺水腫。腦膜炎期主要病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜，表現為血管充血、出血、炎癥和水腫，引起顱內高壓；大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲，引起腦脊液混濁。顱底部由于化膿性炎癥的直接侵襲和炎癥后粘連，可引起視神經(jīng)、外展神經(jīng)、動(dòng)眼神經(jīng)或聽(tīng)神經(jīng)等腦神經(jīng)損害，并出現相應的癥狀。暴發(fā)型腦膜腦炎病變主要在腦實(shí)質(zhì)，引起腦組織壞死、充血、出血及水腫。顱內壓顯著(zhù)升高，嚴重者發(fā)生腦疝。少數病人由于腦室孔阻塞，造成腦脊液循環(huán)障礙，可引起腦積水。
【臨床表現】
腦膜炎球菌主要引起隱性感染，據統計，60％～70％為無(wú)癥狀帶菌者，約30％為上呼吸道感染型和出血型，僅約1％為典型流腦病人。潛伏期為1～10d，一般為2～3d。
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最常見(jiàn)，占全部病例的90％以上。
1．前驅期(上呼吸道感染期) 約為1～2d，可有低熱、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染癥狀。多數病人無(wú)此期表現。
2．敗血癥期 突發(fā)或前驅期后突然寒戰高熱，伴頭痛、肌肉酸痛、食欲減退及精神萎靡等毒血癥癥狀。幼兒則有哭鬧不安，因皮膚感覺(jué)過(guò)敏而拒抱，以及驚厥等。70％～90％病人有皮膚或黏膜瘀點(diǎn)或瘀斑，直徑1mm～2mm，開(kāi)始為鮮紅色，后為紫紅色，嚴重者瘀斑迅速擴大，其中央因血栓形成而壞死。少數病人伴有關(guān)節痛、脾腫大。多數病例于1～2d后進(jìn)入腦膜炎期。
3．腦膜炎期 腦膜炎癥狀多與敗血癥期癥狀同時(shí)出現。在前驅期癥狀基礎上出現劇烈頭痛、頻繁嘔吐、狂躁以及腦膜刺激癥狀，血壓可升高而脈搏減慢，重者有譫妄、神志障礙及抽搐。通常在2～5d后進(jìn)入恢復期。
4．恢復期 經(jīng)治療后體溫逐漸降至正常，皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑消失。大瘀斑中央壞死部位可形成潰瘍，后結痂而愈；癥狀逐漸好轉，神經(jīng)系統檢查正常。約10％病人出現口唇皰疹。病人一般在1～3周內痊愈。
�。ǘ┍┌l(fā)型
少數病人起病急驟、病情兇險，如得不到及時(shí)治療可在24h內死亡。兒童多見(jiàn)�？梢�(jiàn)如下各型。
1．敗血癥休克型 除普通型敗血癥期表現外，短期內出現廣泛皮膚黏膜瘀點(diǎn)或瘀斑，且迅速擴大融合成大片，伴中央壞死。循環(huán)衰竭是本型的特征，表現為面色蒼白、四肢末端厥冷、發(fā)紺、皮膚呈花斑狀，脈搏細速甚至觸不到，血壓下降甚至測不出�？捎泻粑贝�，易并發(fā)DIC。但腦膜刺激征大都缺如，腦脊液大多澄清，細胞數正�；蜉p度升高。
2．腦膜腦炎型 主要以腦實(shí)質(zhì)嚴重損害為特征。除高熱、瘀斑外，病人意識障礙加深，并迅速進(jìn)入昏迷；驚厥頻繁，錐體束征陽(yáng)性。血壓升高，心率減慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底檢查見(jiàn)靜脈迂曲及視神經(jīng)盤(pán)水腫等腦水腫表現。嚴重者可發(fā)生腦疝，常見(jiàn)的是枕骨大孔疝，系因小腦扁桃體嵌入枕骨大孔壓迫延髓，表現為昏迷加深，瞳孔散大，肌張力增高，上肢多呈內旋，下肢強直；并迅速出現呼吸衰竭。少數為天幕裂孔疝，為顳葉海馬回或鉤回嵌入天幕裂孔，致腦干和動(dòng)眼神經(jīng)受壓，表現為昏迷，同側瞳孔散大及對光反射消失，眼球固定或外展，對側肢體癱瘓。均可因呼吸衰竭死亡。
3．混合型 兼有上述兩型的臨床表現，同時(shí)或先后出現，病情極嚴重，病死率高。
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多見(jiàn)于流腦流行后期，病變輕微，臨床表現為低熱、輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀，皮膚可有少數細小出血點(diǎn)和腦膜刺激征。腦脊液多無(wú)明顯變化，咽拭子培養可有病原菌。
嬰幼兒流腦的特點(diǎn)：臨床表現常不典型，除高熱、拒食、吐奶、煩躁和啼哭不安外，驚厥、腹瀉和咳嗽較成人為多見(jiàn)，而腦膜刺激征可缺如。前囟未閉者大多突出，少數患兒因頻繁嘔吐、出汗致失水反可出現前囟下陷。
老年人流腦的特點(diǎn)：①老年人免疫功能低下，血中備解素不足，對內毒素敏感性增加，故暴發(fā)型發(fā)病率高；②臨床表現上呼吸道感染癥狀多見(jiàn)，意識障礙明顯，皮膚黏膜瘀點(diǎn)瘀斑發(fā)生率高；③病程長(cháng)，多10d左右；并發(fā)癥及夾雜癥多，預后差，病死率高。據統計其病死率為17．6％，而成人僅為1．19％；④實(shí)驗室檢查白細胞數可能不高，示病情重，機體反應差。
【實(shí)驗室檢查】
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白細胞總數明顯升高，多在20X109／L左右，中性粒細胞也明顯升高。并發(fā)DIC者血小板減少。
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是明確診斷的重要方法，顱內壓增高，腦脊液外觀(guān)混濁，白細胞數明顯升高，在l000×106L以上，以分葉核升高為主。蛋白增高，糖及氯化物明顯降低。但發(fā)病開(kāi)始1～2d或敗血癥休克型病人，腦脊液檢查除顱壓增高外，其他檢查均可無(wú)明顯改變。如臨床上表現為腦膜炎，而病程早期腦脊液檢查正常，則應于12～24h后再次檢查，以免漏診。
對顱內壓明顯增高者，腰穿要小心，注意防止發(fā)生腦疝。先靜脈滴注甘露醇降低顱內壓后再操作。放腦脊液時(shí)不宜將針芯全部拔出，應邊拔針芯邊觀(guān)察腦脊液流出量以控制腦脊液流出速度，放液量不宜過(guò)多，夠檢查之用即可。操作后病人應平臥6～8h。
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1．涂片 取瘀斑處組織液涂片染色鏡檢，簡(jiǎn)便易行，陽(yáng)性率高達80％。腦脊液沉淀后涂片的陽(yáng)性率為60％～70％，腦脊液不宜擱置太久，否則因自溶而影響細菌的檢出。
2．細菌培養 是臨床診斷的金標準。應在使用抗生素前進(jìn)行，取血液或腦脊液培養，陽(yáng)性率較低。若陽(yáng)性應進(jìn)行菌株分型和藥敏試驗。
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可協(xié)助診斷，多應用于已使用抗生素而細菌學(xué)檢出陰性者。
1．特異性抗原檢測 用對流免疫電泳法、乳膠凝聚試驗、反向間接血凝試驗、菌體蛋白協(xié)同凝聚試驗、ELISA或免疫熒光法檢測病人早期血液和腦脊液中的特異性抗原，可用于早期診斷。方法靈敏、特異、快速。
2．抗體檢測 間接血凝法、殺菌抗體試驗、ELISA、RIA和固相放射免疫測定法可進(jìn)行特異性抗體的檢測，但敏感性和特異性均較差，且不能作為早期診斷方法，目前應用日漸減少。
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1．核酸檢測 可檢測早期血清和腦脊液中A、B、C群細菌DNA，腦脊液的陽(yáng)性率約為92％，血清的陽(yáng)性率約為86％。本方法具有敏感性高和特異性強及快速的特點(diǎn)。且不受抗生素的影響，還可對細菌進(jìn)行分型。
2．RIA法檢測腦脊液β2微球蛋白 流腦病人腦脊液此蛋白明顯升高，并與腦脊液中的蛋白含量及門(mén)細胞數平行，甚至早期腦脊液尚正常時(shí)即已升高，恢復期降至正常。因此該項檢測更敏感，有助于早期診斷、鑒別診斷、病情監測和預后判斷。
3．鱟溶解物試驗(limulus lysate test，LLT) 用來(lái)檢測血清和腦脊液中的內毒素，有助于革蘭陰性細菌感染的診斷。
【并發(fā)癥和后遺癥】
早期應用抗生素治療，并發(fā)癥和后遺癥均已少見(jiàn)。
1．并發(fā)癥 主要是因菌血癥或敗血癥期間細菌播散所致的繼發(fā)感染，如中耳炎、化膿性關(guān)節炎、心內膜炎、心包炎、肺炎、膿胸等。
繼發(fā)感染以肺炎最多見(jiàn)，尤多見(jiàn)于嬰幼兒和老年人；其他有褥瘡、角膜潰瘍和尿道感染等。此外，還會(huì )出現因腦膜炎本身對腦實(shí)質(zhì)及其周?chē)M織所造成的損害和變態(tài)反應性疾病。
2．后遺癥 硬膜下積液、腦積水、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、耳聾及失明等，亦可有肢體癱瘓、癲癇和精神障礙。
【診斷與鑒別診斷】
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凡在流行季節突起高熱，頭痛、嘔吐，伴神志改變，體檢發(fā)現皮膚、黏膜有瘀點(diǎn)、瘀斑，腦膜刺激征陽(yáng)性者，即可作出初步臨床診斷。腦脊液檢查可進(jìn)一步明確診斷，確診有賴(lài)于細菌學(xué)檢查。免疫學(xué)檢查有利于早期診斷。
病例定義：若從其血液、腦脊液或其它未污染體液中分離到奈瑟腦膜炎球菌，則為確診病例（confirmedcase）；若只能從其未污染血液或體液中檢出革蘭陰性雙球菌，則為推定病例（presumptive case）；抗原試驗陽(yáng)性、但培養陰性的病人，則為可能病例（probable case）。
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1．其他細菌引起的化膿性腦膜炎、敗血癥或感染性休克
�、俜窝祖溓蚓腥径嘁�(jiàn)于成年人，大多繼發(fā)于肺炎、中耳炎和顱腦外傷；②流感嗜血桿菌感染多見(jiàn)于嬰幼兒；③金黃色葡萄球菌引起的多繼發(fā)于皮膚感染；④銅綠假單胞菌腦膜炎常繼發(fā)于腰穿、麻醉、造影或手術(shù)后；⑤革蘭陰性桿菌感染易發(fā)生于顱腦手術(shù)后。此外，上述細菌感染的發(fā)病均無(wú)明顯季節性，以散發(fā)為主，無(wú)皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑。確診有賴(lài)于細菌性檢查。
2．結核性腦膜炎多有結核病史或密切接觸史，起病緩慢，病程較長(cháng)，有低熱、盜汗、消瘦等癥狀，神經(jīng)系統癥狀出現晚，無(wú)瘀點(diǎn)、瘀斑，以及腦脊液白細胞數較少且以單核細胞為主，蛋白質(zhì)增加，糖和氯化物減少；腦脊液涂片抗酸染色可檢查抗酸染色陽(yáng)性桿菌，容易與流腦鑒別。
【預后】
本病普通型如及時(shí)診斷，并予以合理治療則預后良好，多能治愈，并發(fā)癥和后遺癥少見(jiàn)。暴發(fā)型病死率較高，其中腦膜腦炎型及混合型預后更差。小于1歲的嬰幼兒及老年人預后差。如能早期診斷，及時(shí)予以綜合治療，病死率可顯著(zhù)下降。
【治療】
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1．一般治療 強調早期診斷，就地住院隔離治療，密切監護，及時(shí)發(fā)現病情變化。做好護理，預防并發(fā)癥。保證足夠液體量及電解質(zhì)。
2．病原治療 盡早、足量應用細菌敏感并能透過(guò)血腦屏障的抗菌藥物。近年來(lái)腦膜炎球菌已出現耐藥菌株，應引起注意。常選用以下抗菌藥物。
�。�1）青霉素：至目前，青霉素對腦膜炎球菌仍為一種高度敏感的殺菌藥物，尚未出現明顯的耐藥。雖然青霉素不易透過(guò)血腦屏障，即使在腦膜炎時(shí)也僅為血中的10％～30％，但加大劑量能在腦脊液中達到治療有效濃度，治療效果滿(mǎn)意。劑量成人20萬(wàn)U／kg，兒童20萬(wàn)～40萬(wàn)U／kg，分次置5％葡萄糖液內靜滴，療程5～7d。
(2)頭孢菌素：第三代頭孢菌素對腦膜炎球菌抗菌活性強，易透過(guò)血腦屏障，且毒性低。頭孢噻肟劑量，成人2g，兒童50mg／kg，每6h靜滴1次；頭孢曲松成人2g，兒童50～l00mg／kg，每12h靜滴1次。療程7d。
(3)氯霉素：易透過(guò)血腦屏障，腦脊液濃度為血濃度的30％～50％，除對腦膜炎球菌有良好的抗菌活性外，對肺炎球菌和流感桿菌也敏感，但需警惕其對骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素或病原不明患者。劑量成人2-3g，兒童50mg／kg，分次加入葡萄糖液內靜滴，癥狀好轉后改為肌注或口服，療程7d。
(4)磺胺藥：磺胺嘧啶或復方磺胺甲嗯唑，由于耐藥菌株增加，現已少用或不用。
3．對癥治療 高熱時(shí)物理降溫及應用退熱藥物；如有顱內壓升高，可用20％甘露醇1～2g／kg，兒童每次0．25g／kg，脫水降顱壓，每4-6h一次，靜脈快速滴注。
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1．休克型
(1)應盡早使用有效抗菌藥物：青霉素每日20～40萬(wàn)U／kg，用法同前。
(2)迅速糾正休克(參見(jiàn)感染性休克節)：在糾正血容量和酸中毒的基礎上，如休克仍無(wú)明顯好轉，應選用血管活性藥物。首選副作用較小的山莨菪堿(654-2)，每次0．3～0．5mg／kg，重者可用lmg／kg，每10～15rain靜注1次，見(jiàn)面色轉紅，四肢溫暖，血壓上升后，減少劑量，延長(cháng)給藥時(shí)間而逐漸停藥。阿托品可替代山莨菪堿。亦可使用多巴胺，劑量每分鐘2～6μg／kg／kg，根據治療反應調整濃度和速度。如休克仍未糾正，且中心靜脈壓反有升高，或肺底出現濕噦音等淤血體征時(shí)可考慮應用酚妥拉明(芐胺唑啉)治療，劑量5～10mg／次，以葡萄糖液500～1 000ml稀釋后靜滴，開(kāi)始宜慢，以后根據治療反應調整滴速。
(3)腎上腺皮質(zhì)激素：短期應用，減輕毒血癥，穩定溶酶體，也可解痙、增強心肌收縮力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。氫化可的松成人每日100～500mg，兒童8～10mg／kg，休克糾正即停用，一般應用不超過(guò)3d。
(4)抗DIC治療：如皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑不斷增加，且融合成片，并有血小板明顯減少者，應及早應用肝素治療，劑量每次0．5～lmg／kg加入10％葡萄糖100ml內靜脈滴注，4～6h可重復一次，多數病人應用1-2次即可見(jiàn)效而停用。高凝狀態(tài)糾正后，應輸人新鮮血液、血漿及應用維生素K，以補充被消耗的凝血因子。
(5)保護重要臟器功能：如心率明顯增快時(shí)用強心劑。
2．腦膜腦炎型
(1)應盡早使用有效抗菌藥物：用法同休克型。
(2)減輕腦水腫及防止腦疝：本型病人治療的關(guān)鍵是早期發(fā)現顱壓升高，及時(shí)脫水治療，防止腦疝及呼吸衰竭。用20％甘露醇，用法同前。如癥狀嚴重，可交替加用50％葡萄糖靜脈推注，直到顱內高壓癥狀好轉，同時(shí)注意補充電解質(zhì)。
(3)腎上腺皮質(zhì)激素：除上述作用外，并有減輕腦水腫降顱壓作用，常用地塞米松，成人每日10～20mg，兒童0．2～0．5mg／kg，分1～2次靜脈滴注。
(4)防治呼吸衰竭：對呼吸衰竭病人，予以吸痰、保持呼吸道通暢，并吸氧。在應用脫水劑同時(shí)，應用山梗菜堿、回蘇林等呼吸興奮劑。如呼吸衰竭癥狀仍不見(jiàn)好轉反而加重，甚至呼吸停止，則應盡早氣管切開(kāi)及應用人工呼吸器。并應進(jìn)行血氣分析監測。
(5)對癥治療：有高熱及驚厥者應用物理及藥物降溫。并應盡早應用鎮靜劑，必要時(shí)行亞冬眠療法。
【預防】
1．早期發(fā)現病人并就地隔離治療，密切觀(guān)察接觸者，應醫學(xué)觀(guān)察7d。
2．流行期間加強衛生宣教，應盡量避免大型集會(huì )或集體活動(dòng)，不要攜帶嬰兒到公共場(chǎng)所，外出應戴口罩。
3.疫苗預防 國內多年來(lái)應用腦膜炎球菌A群多糖菌苗，保護率達90％以上，使我國流腦發(fā)病率大大降低。劑量為0.5ml皮下注射一次，無(wú)明顯不良反應。注射后約2周大多數受種者的體內均可測出殺菌抗體，持續2年以上。我國研究認為最佳免疫方案是在預測流行到來(lái)之前，對易感者進(jìn)行一次普種，要求覆蓋率在85％～90％以上。對6個(gè)月～2歲的嬰幼兒隔年再加強免疫一次，共2次。此外，對病人家庭成員和去流行區人員應預防接種。
4.藥物預防 對密切接觸者，除作醫學(xué)觀(guān)察外，可用磺胺嘧啶或磺胺甲吃不飽噁唑進(jìn)行藥物預防，劑量均為每日2g，兒童50～100mg/kg，連用3d。在流腦流行期間，凡具有：①發(fā)熱伴頭痛；②精神萎靡；③急性咽炎；④皮膚、口腔粘膜出血等4項之2項者，可給予足量全程的磺胺藥治療，能有效地降低發(fā)病率和阻止流行。國外采用利福平或米諾環(huán)素進(jìn)行預防，利福平每日600mg，兒童5～10mg/kg，分2次服用，連服3d。米諾環(huán)素300mg/d，共3d，但有頭昏等明顯不良反應。另外，頭孢曲松、氧氟沙星等也能起到良好的預防作用。
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