細菌學(xué)各論——破傷風(fēng)梭菌

是G+有芽胞的大桿菌，專(zhuān)性厭氧，芽胞多大于菌體的寬度，菌膨脹呈梭形。多數是腐物寄生菌，少數是致病菌：破傷風(fēng)梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、艱難梭菌。

  破傷風(fēng)梭菌（C.tetani）

引起破傷風(fēng)，是特殊的創(chuàng )傷感染菌。1981年WHO宣布世界每年有100萬(wàn)人死于破傷風(fēng)，尤其是熱帶地區此病多見(jiàn)，嬰幼兒破傷風(fēng)死亡率高達85%。目前，主要是成人的工傷、創(chuàng )傷的感染。

一、生物學(xué)性狀

（一）形態(tài)、染色：

G+有芽胞的桿菌，芽胞位于菌體的頂端，圓形比菌體寬，“鼓槌狀”；周身鞭毛。

（二）培養與生化反應：

   專(zhuān)性厭氧。在普通平板上：羽毛狀菌落及薄膜狀爬行生長(cháng)物；血平板上呈ß溶血。一般不發(fā)酵糖類(lèi)，能液化明膠，I+。

（三）抵抗力：芽胞在干燥的土壤中和塵埃中可存活數年。

二、致病性：

1、致病物質(zhì)：

破傷風(fēng)梭菌侵襲力弱，只在入侵局部繁殖。

破傷風(fēng)痙攣毒素：由細菌質(zhì)粒編碼產(chǎn)生。是一種強毒性蛋白質(zhì)，由α輕鏈和β重鏈借二硫鍵聯(lián)結而成。α輕鏈具有毒性作用，β重鏈能與神經(jīng)節苷脂結合。毒性極強，每毫克純化的結晶可殺死2000萬(wàn)只小鼠。

2、致病條件及發(fā)病機制：

所致疾�。浩苽�風(fēng)，橫紋肌痙攣。

致病條件：1、傷口窄而深，混有泥土和異物；

2、壞死組織較多，局部缺血；

3、同時(shí)伴有需氧菌感染。

傷口局部缺氧，Eh下降，細菌繁殖，產(chǎn)生外毒素。

發(fā)病機制：毒素對腦干神經(jīng)和脊髓前角細胞有高度親和力。毒素可由末梢神經(jīng)沿軸索從神經(jīng)纖維間隙，到達脊髓前角，直至腦干。也可通過(guò)淋巴、血液到達中樞神經(jīng)系統。封閉了抑制性突觸，阻止抑制性介質(zhì)（甘氨酸和γ氨基丁酸）釋放；抑制了抑制性神經(jīng)元的協(xié)調作用，使伸肌和屈肌同時(shí)收縮，出現強直痙攣。

    發(fā)病早期：傷口附近肌肉痙攣、嚼肌痙攣，引起牙關(guān)緊咬（痛苦面容）和吞咽困難；隨后軀干及四肢肌肉強直，出現角弓反張；甚至膈肌痙攣、呼吸困難窒息死亡。

三、免疫性：

   典型的抗毒素免疫。但有效獲得抗毒素的途徑是通過(guò) 類(lèi)毒素的預防注射而獲得的自動(dòng)免疫，或通過(guò)注入大劑量抗毒素而獲得的被動(dòng)免疫。

四、微生物學(xué)檢查法：

   根據典型癥狀和病史（創(chuàng )傷史）即可診斷。直接鏡檢對早期診斷無(wú)意義。動(dòng)物實(shí)驗可以確定有無(wú)毒素。

五、防治原則：

（一）人工主動(dòng)免疫：

   注射精制破傷風(fēng)類(lèi)毒素，刺激機體產(chǎn)生相應抗毒素。如戰士、建筑工人和易受外傷的人群，第一年注射2次作基礎免疫。第二年加強免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外傷時(shí)再注射1次。滿(mǎn)三個(gè)月——六歲兒童，用白-百-破疫苗，共注射3次，每次間隔4~6周。

（二）人工被動(dòng)免疫：注射破傷風(fēng)抗毒素

1、緊急預防：嚴格清創(chuàng ),肌肉注射1500—3000U精致破傷風(fēng)抗毒素（TAT）。注射 應作皮膚試敏試驗，防止血清過(guò)敏反應。

2、特異治療：對破傷風(fēng)患者應早用TAT治療，一般用10—20萬(wàn)U。

（三）抗生素的使用：大劑量的青霉素和甲硝唑

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