①慢性感染:病毒在機體內持續增殖，可不斷排出體外，常不引起臨床疾病，但在機體免疫功能低下時(shí)發(fā)病，癥狀長(cháng)期遷延。免疫病理在致病機理上具有重要意義，例如慢性豬瘟、貂阿留申病、犬瘟熱、小鼠乳酸脫氫酶增高癥和淋巴細胞性脈絡(luò )叢腦膜炎以及人的乙型肝炎和艾滋病等。貂的阿留申病:是與遺傳因素有關(guān)的一種病毒性傳染病。病毒隨唾液、尿、糞向外排出，并經(jīng)直接接觸或飼料、飲水、用具等間接方式傳播。用病獸尿液給健康貂接種，極易引起感染。病毒主要在肝、脾的巨噬細胞內增殖。感染后兩周開(kāi)始出現抗體。病毒與抗體結合，但不被中和，病毒即以病毒－抗體復合物的形式呈現終生帶毒和病毒血癥�？乖贵w復合物沉著(zhù)于腎臟時(shí)，發(fā)生腎小球性腎炎和腎衰竭；沉著(zhù)于血管壁時(shí)則引起變性動(dòng)脈炎。病獸漿細胞增多，γ－球蛋白量增高。病期4～5個(gè)月乃至一年，多在秋冬季節大批死亡。此病在有阿留申基因純合子的彩色貂中，發(fā)病率與病死率特別高�？赡苁且驗樵谟羞@類(lèi)基因的貂體內，抗原－抗體復合物在腎小球上的沉著(zhù)更為嚴重，因此引起極為嚴重的腎病變。小鼠的淋巴細胞性脈絡(luò )叢腦膜炎:未感染過(guò)的小鼠在初次感染淋巴細胞性脈絡(luò )叢腦膜炎病毒時(shí)，大多呈現腦膜炎等癥狀而死亡，剖檢見(jiàn)明顯的單核細胞性浸潤。這種病變與免疫反應有關(guān)。淋巴細胞性脈絡(luò )叢腦膜炎病毒本身并不導致細胞損傷，但在病毒感染以后，細胞的表面抗原結構改變，致使免疫淋巴細胞對其呈現排斥和破壞作用。未死動(dòng)物終生帶毒。病毒由母鼠傳給子鼠(先天性感染)，即經(jīng)垂直感染而逐代相傳。這些先天感染的小鼠以持續的病毒血癥為特征，幾乎沒(méi)有任何其它異常，亦無(wú)針對該病毒的抗體。再接種淋巴細胞性脈絡(luò )叢腦膜炎病毒亦不引起任何反應。有的小鼠在一年后死于腎小球性腎炎，腎小球基底膜上有病毒、抗體和補體的沉著(zhù)，所以是免疫復合物沉著(zhù)引起的免疫損傷。乳酸脫氫酶增高癥:也是常見(jiàn)于小鼠的一種病毒感染。病毒在鼠體內巨噬細胞中增殖，也可在試管內培養的鼠巨噬細胞或鼠胚細胞中增殖，但不引起細胞病變。人工接種極易引起感染，并迅速發(fā)生嚴重的病毒血癥。血液中乳酸脫氫酶增多，可能是網(wǎng)狀內皮系統受到抑制,因而不能清除體內積存的乳酸脫氫酶的緣故。體內可能出現抗體，但多與病毒結合成免疫復合物，有時(shí)因沉著(zhù)于腎臟而引起腎小球性腎炎。病毒長(cháng)期持續存在于感染鼠體內，但不引起臨床癥狀。
②潛伏感染:在急性或隱性原發(fā)性感染之后，病毒潛伏存在于一定的組織細胞中，在某些條件下，病毒在宿主細胞體內重新增殖和播散，再次出現與初次感染癥狀極為相似或截然不同的急性發(fā)作，而且以后還會(huì )反復發(fā)生，如人的水痘－帶狀皰疹、口唇及生殖器皰疹、牛的傳染性鼻氣管炎以及某些豬的偽狂犬病等。水痘－帶狀皰疹病毒感染人后，在幼年時(shí)引起水痘，水痘消失后，病毒隱伏于神經(jīng)細胞內，在中老年期因受涼、疲勞或免疫功能下降等原因病毒大量增殖，引起帶狀皰疹。牛傳染性鼻氣管炎病毒初次感染牛后，病毒粒子沿感覺(jué)神經(jīng)軸索移行到顱神經(jīng)或脊髓神經(jīng)的神經(jīng)節內，在神經(jīng)節的神經(jīng)元細胞內以附著(zhù)體病毒DNA的形式持續存在，有些轉錄為mRNA，但很少或完全不翻譯。在應激反應或接受激素類(lèi)藥物時(shí)，病毒被激活，再次移行到感覺(jué)神經(jīng)，并到達鼻粘膜或皮膚，在上皮細胞內增殖擴散，重新引起發(fā)病。由于潛伏感染動(dòng)物長(cháng)期持續排毒，本病一般很難根除。偽狂犬病病毒感染豬后也可能呈現潛伏狀態(tài)，當外來(lái)刺激因素(如紫外線(xiàn)、熱、應激以及皮質(zhì)類(lèi)固醇激素)作用時(shí)，重新激活，引起疾病,并排出病毒，成為重要的傳染源。馬皰疹病毒中的細胞巨化病毒也在馬屬動(dòng)物中具有很高的潛伏感染率。作者等曾從15匹表面健康的馬、騾、驢的白細胞中分離出11株細胞巨化病毒，血清學(xué)檢查時(shí)陽(yáng)性率達80%以上。
③慢病毒感染:又稱(chēng)長(cháng)程感染，是指潛伏期長(cháng)，發(fā)病是慢性進(jìn)行性且最后轉歸于死亡的一種病毒感染。其與慢性感染的不同點(diǎn)，在于疾病過(guò)程緩慢，但不斷發(fā)展而且無(wú)例外地死亡。慢病毒感染的病原體有兩類(lèi)，一類(lèi)是常規病毒，如人和猴的免疫缺陷病毒、馬傳染性貧血病毒、綿羊的維斯納－梅依迪病毒、山羊關(guān)節炎－腦炎病毒以及人的麻疹病毒等。另一類(lèi)是非常規病毒即朊病毒，它們分別引起羊的癢疫、貂的傳染性腦病、鹿的慢性消耗性疾病、牛海綿狀腦病以及人的庫魯(Kuru)病和克－雅氏病等。馬傳染性貧血病毒屬于反轉錄病毒科中的慢病毒屬，馬在感染該病毒后，出現發(fā)熱及明顯的病毒血癥，第一次病毒血癥結束之后，還會(huì )間歇性地多次出現體溫升高和病毒血癥，每次病毒血癥之后，患馬體內就會(huì )產(chǎn)生新的中和抗體。在第二次病毒血癥出現之前產(chǎn)生的中和抗體，只能中和自第一次病毒血癥分離的病毒，而不能中和來(lái)自第二次病毒血癥的病毒。第三次病毒血癥出現之前產(chǎn)生的中和抗體只能中和來(lái)自第一和第二次病毒血癥的病毒，而不能中和來(lái)自第三次病毒血癥的病毒，說(shuō)明初次感染后引起每一次病毒血癥的病毒，都發(fā)生了新的抗原變異。研究證明，馬傳染性貧血病毒抗原變異主要是由于病毒基因組RNA發(fā)生隨機的點(diǎn)突變所致,而且這種變異發(fā)生迅速、無(wú)規律。變異發(fā)生于病毒囊膜蛋白(env)上較多，而在gag和pol蛋白上較少。馬傳染性貧血病毒廣泛的抗原變異以及變異株的迅速產(chǎn)生,是該病毒逃避機體免疫識別及清除的重要機制之一。綿羊的維斯納－梅依迪病:維斯納病是綿羊的一種廣泛性脫髓鞘的中樞神經(jīng)系統疾病，潛伏期長(cháng)達2年左右。發(fā)病緩慢，呈現輕癱癥狀，但逐漸發(fā)展成全身麻痹，病羊最終死亡。維斯納病毒可在組織培養的綿羊細胞內增殖，并能迅速在2～3天內引起細胞病變。病羊腦脊髓液、血液和唾液中含有病毒。腦內接種病毒后3個(gè)月左右開(kāi)始出現中和抗體，滴度逐漸增高，但血液和組織中的病毒仍不消失。脫髓鞘現象可能是神經(jīng)膠質(zhì)細胞表面發(fā)生抗原－抗體反應的結果。梅依迪病是一種肺間質(zhì)細胞增生性疾病，也有很長(cháng)的潛伏期。雖能產(chǎn)生抗體，但病羊仍不免死亡。將維斯納病毒作肺內接種，�？梢痤�(lèi)似于梅依迪病的病變與癥狀，且因維斯納病毒和梅依迪病毒在抗原性上十分相近，目前一般認為這兩種病是同一種病毒引起的不同的慢性病毒病，也可能維斯納病毒和梅依迪病毒是同一種病毒的兩個(gè)不同的型。麻疹與亞急性硬化性全腦炎:麻疹早已是人所共知的急性病毒感染。但是后來(lái)發(fā)現，麻疹病毒還能引起人的一種中樞神經(jīng)系統疾病——亞急性硬化性全腦炎。此病經(jīng)常發(fā)生于麻疹痊愈后幾年的兒童或少年，特點(diǎn)是神經(jīng)元變性，而且最后都轉歸于死亡。雖然感染的腦細胞內具有麻疹感染的證據,例如應用熒光抗體技術(shù)，可以證明腦組織內含有麻疹抗原。但是通常不能直接由感染組織分離到病毒，只在應用敏感細胞與感染腦組織或感染淋巴結一起培養時(shí)，才能使感染性病毒釋放出來(lái)。一般認為，這是病毒可以發(fā)生細胞到細胞的感染，但不能在感染細胞內進(jìn)行完全增殖的緣故�；颊哐逯械奶禺愋钥贵w效價(jià)很高，腦脊髓液內也有大量抗體存在(可能具有致病意義)�，F已可用實(shí)驗動(dòng)物建立麻疹病毒持續性感染的實(shí)驗模型，例如將麻疹病毒接種于由母體獲得大量中和抗體的新生倉鼠腦內時(shí)，病毒增殖并潛伏于腦內，隨后再用免疫抑制劑，如環(huán)磷酰胺，就可使感染倉鼠出現持續性肌陣攣等神經(jīng)癥狀。應用敏感細胞與鼠腦的共培技術(shù)，也可分離獲得麻疹病毒。由非常病毒(朊病毒)引起的癢疫等疾病，其特征是潛伏期長(cháng)達幾個(gè)月乃至幾年和十幾年以上；機體感染后沒(méi)有發(fā)熱和炎癥癥狀，也不發(fā)生免疫應答反應；臨床上呈現共濟失調、癡呆和行為障礙等神經(jīng)癥狀；病理學(xué)上主要是腦灰質(zhì)海綿樣病變,呈緩慢進(jìn)行,但最終于死亡。有關(guān)這類(lèi)疾病的病原學(xué)以及臨床－病理特征，將在本書(shū)第三十七章詳細闡述。
綜上所述，持續性感染的發(fā)生機理因疾病種類(lèi)不同而異,涉及病毒方面的和機體方面的多種原因。
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